Des chercheurs découvrent Schlemmer génique

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Les scientifiques de la célèbre "Université de Californie" à Berkeley ont identifié une enzyme qui joue un rôle important dans le métabolisme des graisses. Tests sur des souris ont montré que ciblée bloquant l'enzyme pourrait conduire à la prévention des dépôts de graisse. Les rongeurs ne ont pas augmenté au cours des plusieurs semaines de l'expérience, même se ils ont été soumis à un régime riche en graisses, plus une hormone a été désactivé, supprime l'appétit.

phospholipase A2 spécifique adipeux est le nom de l'enzyme qui a reçu beaucoup d'intérêt dans la recherche. AdPLA déclenche une chaîne de processus en mouvement, ce qui augmente le niveau d'une molécule de signal, que l'on appelle de la prostaglandine E2. PGE2 a un effet inhibiteur sur la graisse fractionnement. Par conséquent, les chercheurs ont observé que les rats qui ne portait pas en elle-même, AdPLA avaient des niveaux de PGE2 plus faibles et taux de métabolisme des graisses a été augmenté pour cela.

Dans l'étude, des souris dans lesquelles la charge du gène de production AdPLA a été désactivé, par rapport à des animaux normaux. Une fois les rongeurs avaient atteint l'âge de trois semaines, vous avez tous les jours une sorte de buffet "All You Can Eat", qui se composait principalement de produits alimentaires riches en matières grasses.

L'appétit ne semblait pas avoir été perturbé puisque les animaux des deux groupes ont mangé les mêmes quantités que par éteindre le AdPLA-enzymes. Après un peu plus de 30 semaines, la différence entre les deux populations était importante mais claire: Les souris anti-AdPLA augmenté dans cette période une moyenne de 39,1 grammes de poids corporel, une augmentation qui serait typique chez les souris plus tôt dans le cas d'un régime faible en gras , Le rongeur du groupe de contrôle a 73,7 grammes solides sur la balance. On a pu remarquer que les cellules graisseuses des numéros de souris anti-AdPLA ne ont pas changé. Ils étaient tout simplement pas remplies de lipides et sont donc restés petite.

Encouragé par les résultats, les scientifiques sont allés un peu plus loin et élevés une population de souris, qui a montré la maladie «obésité». A cet effet, ils désactivés leptine chez les animaux. L'hormone signale normalement le cerveau qui a été mangé assez. Souris leptine manque mangé deux à trois fois plus sur la nourriture que les souris de laboratoire conventionnels. Pour tester si l'élimination de AdPLA pourrait aussi aider en cas de l'obésité, les chercheurs ont produit des souris qui manquaient à la fois la leptine, ainsi que pour AdPLA. Les hypothèses ont été donnés la faible poids restant du corps de la certitude de la souris.

Cependant, la véritable percée atteint cette étude avec une observation inattendue de côté. Et les processus du métabolisme des graisses ne semblent pas être contrôlée par des hormones principalement à l'extérieur des cellules adipeuses. Beaucoup plus est le tissu adipeux endokrinologes un système indépendant qui fonctionne apparemment au moins partiellement indépendamment des récepteurs dans le cerveau. Une approche de la science a été payée sans grande attention. Future Untesuchungen sont déjà à court terme, tandis que la nouvelle façon de lutter contre l'obésité conduira.

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