Diagnostic de TDAH et de la recherche

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trouble déficitaire de l'attention / hyperactivité est une maladie qui se produit chez environ 3% des enfants. Comme on vieillit on a moins de mal à vivre avec le TDAH encore environ 1% des adultes ont des problèmes avec la condition. TDAH est plus fréquent chez les garçons quatre fois que chez les filles

TDAH

Le diagnostic est établi sur la base d'un certain nombre de critères de DSM-IV. Dans cette classification, on distingue entre l'hyperactif impulsif, attention le faible et le sous-type combiné. Parce qu'il n'y a aucun symptôme qui est spécifique pour le diagnostic de TDAH est basée sur le mot de l'évaluation clinique par un médecin ou un psychiatre. Ce est difficile dans la pratique, parce qu'il ya une grande variation dans le niveau de TDAH chez les individus. Généralement TDAH se caractérise par des symptômes tels que le manque de concentration, de l'impulsivité et de l'activité physique accrue. Ce est souvent associée à de mauvais résultats scolaires.


Pathologie TDAH

Plusieurs observations d'études neuropsychiatriques ont conduit à plusieurs points de vue dans la pathologie du TDAH. Un certain nombre de zones du cerveau qui jouent un rôle important de ce sont émergé.
Le cortex temporal joue un rôle important dans le traitement de l'information visuelle. Ce cortex déterminé l'identité des objets sur la base de la couleur et de la forme. La fonction des neurones dans le cortex temporal peut être stimulée ou inhibée. Stimulation répétée de ces neurones provoque des baisses de réponse. Cela peut conduire à l'ennui, par exemple, à l'école. Le traitement de l'information visuelle est également perturbé par d'autres facteurs de stimulation dans le même champ visuel. Les deux peuvent être évités par des effets inhibiteurs d'entrée du cortex préfrontal ou partielle cortex associatif.
Le cortex d'association partielle joue un rôle important dans l'attention. L'analyse déménagement association cortex et est impliqué dans la perception de l'espace et du temps. Les dommages au cortex peut conduire à l'attention consciente réduite.

Cortex préfrontal
Plusieurs études concluent que le volume du cortex préfrontal, se situe principalement dans la colonne de droite, chez les patients atteints de TDAH a été plus faible. Outre le volume semble troubles de la fonction PFC également fournir pour le TDAH. Le PFC est d'une importance lors du filtrage des informations entrantes. Signaux non pertinentes ou inappropriées sont inhibées par le cortex. Les patients avec des lésions à la FPC sont facilement distraits, ont une capacité réduite à se concentrer et être plus impulsif. Aussi dans des modèles animaux dommages à la FPC crée une susceptibilité accrue à la distraction. Des études psychologiques électriques avec des singes ont montré que les neurones PFC peuvent donner des signaux retardés constants en présence de signaux brouilleurs. Cette performance ne sera pas affectée par des signaux non pertinents de l'environnement.

Dopamine
Il ya plusieurs études qui montrent aucune preuve d'un rôle possible de la dopamine dans le TDAH. On pense que la concentration synaptique DA est abaissée chez les patients atteints de TDAH. Dans une étude de Ernst et al. Est-ce une enquête avec la radio-étiquette: L-Dopa. Ceci se est avéré être transporté en arrière neurones présynaptiques plus rapide du cerveau moyen, mais plus lente dans les neurones du PFC. Cependant, il faut soigneusement interpréter cette information. Parce qu'il ne est pas certain de quels facteurs il est provoqué.
La noradrénaline peut également jouer un rôle dans le TDAH. Ce est conclu à partir de l'efficacité des inhibiteurs sélectifs du transporteur de NE dans la réduction des symptômes cliniques.

Causes

On suppose que le gain de l'ADHD dans une large mesure est déterminée génétiquement. Le TDAH est mis en liaison avec plusieurs polymorphismes dans les gènes codant pour le transporteur de la dopamine et les récepteurs D4. La preuve de cette connexion sont importants, mais les effets des mutations jouent un rôle majeur dans le développement du TDAH.
Il ne existe aucune preuve que le TDAH est causé par des facteurs environnementaux. Les symptômes existants sont influencées par l'environnement. Souvent exacerber ce dans un quartier animé avec beaucoup de mesures incitatives.

Le traitement du TDAH

Les médicaments sont toujours donnés dans le TDAH en combinaison avec la psycho-éducation et des conseils aux parents. TDAH ne peut être guérie, les médicaments pour réduire les symptômes. La forme la plus répandue est le méthylphénidate, disponible sous les noms: Ritalin, Concerta, et Equasym Medikinet. Ces agents enregistrés diffèrent en vitesse de libération. Ritalin est courte durée d'action et doivent être pris trois fois par jour. Concerta est plus cher et un agent longue durée d'action qui doit être pris une fois par jour. En outre, il existe des comprimés à libération modifiée qui doivent être pris une fois par jour.

Méthylphénidate
L'agent a lorsqu'elle est administrée à des enfants d'environ 70 à 80% d'un effet sur les symptômes. Ce est une amphétamine qui fournit la libération de monoamines de neurones dans le cerveau. Notamment la dopamine et la noradrénaline. Il a un effet stimulant sur le système nerveux central. Les effets secondaires qui peuvent survenir incluent l'insomnie, la nervosité, maux de tête, perte d'appétit, perte de poids. En plus de ces effets secondaires sont la douleur abdominale, sécheresse de la bouche, des étourdissements et la dépression aussi dans une moindre mesure. Les enfants de ces effets secondaires sont une raison majeure pour arrêter la consommation de drogues. Fréquemment, l'effet du méthylphénidate décrit comme désagréable. Lors de l'utilisation du méthylphénidate ne est pas sage en même temps ou peu de temps avant l'utilisation des inhibiteurs de la MAO. Cela renforce l'effet qu'une crise hypertensive peut se produire.

Atomixitine
Un autre agent utilisé est atomoxitine, disponible sous le nom strattera. Ce est un inhibiteur sélectif de la norepinefrinetransporteiwit présynaptique. En bloquant cette protéine de transport devenu inhibé le recaptage de la noradrénaline. Les effets secondaires de cet agent sont diminution de l'appétit, des étourdissements, de la somnolence, l'éveil précoce, des douleurs abdominales et des vomissements. Ces effets secondaires sont une conséquence logique de l'augmentation du montant de la noradrénaline. Aussi de cette manière on doit être prêt pour l'utilisation des inhibiteurs de la MAO. En outre, une crise hypertensive peut se produire ici.
Il n'y a pas d'avantages par rapport au méthylphénidate trouvés dans le traitement du TDAH, en plus atomoxitine est plus cher. Pour cette raison, atomoxitine deuxième choix dans le traitement du TDAH.

Les modèles animaux TDAH

Divers composants de l'état clinique à examiner chez les animaux. Considération sont les deux animaux naturels utilisés animaux génétiquement modifiés. Des modèles animaux ont plusieurs avantages: ils peuvent être sélectionnées relativement homogène. Ne pas souffrir de l'usage de substances avant l'enquête et les facteurs sociaux qui jouent un rôle dans les gens.
Les modèles animaux qui imitent le TDAH doivent ressembler le plus possible sur le TDAH chez l'homme. Caractéristiques comportementales dans le TDAH humaine devraient également retourner chez les animaux. En outre, la physiopathologie doit correspondre. En outre, les modèles peuvent faire des prédictions sur les facteurs inconnus comme les nouveaux médicaments ou la génétique. Il existe plusieurs modèles ont été développés, certains exemples sont donnés ci-dessous.
Le premier et le plus largement utilisé modèle animal a été développé au Japon début des années 60. Ce rat spontanément hypertendu a été constaté que plusieurs caractéristiques du TDAH, y compris l'activité motrice accrue et des difficultés avec des actions de comportement opérant. Ces écarts de comportement ont été traités avec des agents qui stimulent la neurotransmission monoaminergique, y compris l'amphétamine et inhibiteur de la monoamine-oxydase seleginedeprenyl.

Knockout Mouse
Un autre modèle largement utilisé est la souris knock-out génétiquement modifié. Dans cette souris manquant fonctionnelle transporteur de la dopamine. Cela rendra le dégagement de DA extracellulaire retardée jusqu'à 300 fois. En pratique, cependant, la concentration de DA mais cinq fois plus élevé. Ce est une conséquence de mécanismes compensatoires des cerveaux. DA est produit de moins en moins cédée par les terminaisons nerveuses. Ces souris sont beaucoup plus actif que le type sauvage. L'hyperactivité peut être inhibée par les amphétamines, le méthylphénidate et la cocaïne. Pourtant, il ya des aspects qui ne correspondent pas avec le TDAH. Un grand pourcentage de la mortalité prématurée. Les malformations congénitales sont également fréquents.

La souris coloboma mutant est une troisième variante dans laquelle la mutation dans le gène codant pour SNAP-25 fournissent une activité trois incréments par rapport aux souris normales. SNAP-25 est une protéine qui est impliquée dans la fusion des vésicules de la dopamine à la membrane présynaptique. La mutation de cette protéine provoque des perturbations dans la neurotransmission dopaminergique dans le striatum dorsal et le cortex cérébral. L'inhibition de la libération de dopamine dans ces domaines est possible, pour l'hyperactivité.
Le modèle-excitabilité élevée rat Naples est un quart dans lequel l'excès de DA dans les structures corticales et limbiques du lobe frontal. En ce qui concerne les rats normaux rats NHE ont neurones plus grands et plus la tyrosine hydroxylase DA dans le système DA mésolimbique. Mais pas dans la substance noire. Ceci suggère que l'activité physique accrue est éventuellement associée à une augmentation de la fonction système mésolimbique de DA.

Rat modifiée
En plus des animaux génétiquement modifiés animaux en bonne santé sont également utilisés dans la recherche sur le TDAH. Rats avec projections DA sélectifs supprime spectacle augmentation de l'activité de moteur. Cette hyperactivité est liée à l'âge, et correspond à l'âge préadolescent de personnes. Pour cette raison, ce modèle est également très souvent utilisé pour imiter le TDAH. Le refrain de cortex cérébral de l'oxygène 30 heures après la naissance, entraîne également des symptômes compatibles avec le TDAH. Hyperactivité liée à l'âge et l'incapacité à apprendre sont deux de ces symptômes.

Une grande partie des modèles animaux mentionnés ci-dessus est dirigé à l'hyperactivité et le point le plus important pour mesurer le degré de TDAH et de déterminer l'efficacité du traitement. On sait peu sur les effets sur l'attention et l'impulsivité. Ce est dans les modèles animaux est difficile à déterminer. Un modèle animal idéal n'a pas encore été mis au point à ce jour.
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