La détection du cancer du sein et le traitement

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Le cancer du sein est une affection fréquente chez les femmes, mais les hommes peuvent aussi entrer en contact avec cette forme de cancer. Qu'est-ce génétique mécanismes responsables du développement du cancer du sein? Et quels traitements sont disponibles?

Qu'est-ce que le cancer?

Le cancer est une maladie génétique dans une cellule qui va sans contrainte part, ceci peut être provoqué par des mutations dans des gènes différents. Ces gènes sont appelés gènes critiques cancéreuses, et peuvent être divisés en trois groupes:
  • Proto-oncogènes et oncogènes
  • Tumeur supressorgenen
  • gènes de ménage

Les deux premiers groupes sont généralement impliqués dans le développement d'une tumeur. Proto-oncogènes et oncogènes sont responsables de la croissance et la division des cellules. Oncogènes sont mutation hyperactive de proto-oncogènes. Supressorgenen supprimer la croissance des cellules tumorales, ce qui empêche la croissance cellulaire incontrôlée. Des mutations dans le premier et deuxième groupe de gènes ont tendance à entraîner les mêmes effets dans la division cellulaire et la survie de la cellule, par ces mutations, le développement d'une tumeur est stimulée supplémentaire.

Les cellules tumorales déplacent par leur croissance illimitée des cellules saines présentes dans le corps, parce que les cellules tumorales partageant un temps plus court que les cellules saines dans le corps. Finalement, les cellules tumorales seront via les vaisseaux lymphatiques et sanguins, circulent à travers l'ensemble du corps. Quand il n'y a la métastase de cellules tumorales dans d'autres organes et peut aller coloniser ici à développer dans une nouvelle tumeur. De cette façon, les différents organes sont touchés dans le corps, en commençant par les organes le long de laquelle beaucoup de sang et / ou lymphatiques terme.

La différence entre un bénigne et une tumeur maligne du sein

Une tumeur bénigne se produit comme une tumeur maligne due à une accumulation de cellules de l'organisme. Les tumeurs bénignes sont généralement pas la vie en danger, car les cellules ne provoquent pas de métastases et ne affectent pas d'autres organes de cette manière.

Dans les tumeurs bénignes du sein sont la croissance cellulaire incontrôlée des cellules de l'organisme dans la position du sein. Fibroadenomas se produisent habituellement chez les jeunes femmes, ces croissances sont lisses, robuste et facile à déplacer. En général, les fibroadénomes sont enlevés chirurgicalement.

Papillomes sont plus fréquentes chez les femmes qui ont entre 30 et 50 ans. Ils sont de petites excroissances dans le sein qui se trouve généralement dans les principaux conduits de lait juste en dessous de l'aréole. Papillomes peuvent excréter un liquide jaune dans certains cas, ou de se assurer que le mamelon est ce révoqué.

Quand un papillome découvert le conduit de lait est l'endroit où il se trouve dès que possible pour être enlevée chirurgicalement pour prévenir le développement du cancer.

Les tumeurs bénignes du sein sont souvent pas dangereux et facilement enlevée, contrairement aux tumeurs malignes du sein.

Une tumeur maligne du sein ne est la vie en danger si elle se propage à travers le corps et affecter d'autres organes du corps. Métastases de tumeurs malignes du sein se développent que lorsque;
  • Les cellules cancéreuses pénètrent dans les vaisseaux sanguins ou lymphatiques, et le déplacement de cette manière à travers le corps.
  • Les cellules cancéreuses se installent dans ou sur tout autre organe dans le corps et se multiplient sur il.

Lorsque le diagnostic de cancer du sein est fait, cela ne dirigent pas que le patient va mourir ici.

Le développement du cancer du sein

Le cancer du sein est la forme la plus courante de cancer chez les femmes. Aux Pays-Bas, environ 1 à 8 femmes atteintes du cancer du sein, ce sont environ 12 500 patients par an. De tous les patients atteints de cancer du sein, environ 1 dans 150 patients de sexe masculin.

5% à 10% des cas de cancer du sein causées par une prédisposition génétique. Cancer du sein héréditaire peut être causée par une mutation dans le gène BRCA-1, ce gène est localisé sur le chromosome 17, ou par une mutation dans le gène BRCA-2, qui est situé sur le chromosome 13. Ces mutations conduisent à un risque accru de développer un cancer du sein. Les femmes qui sont porteurs du gène BRCA-1 ou BRCA-2 ont 55% à 85% de chances d'avoir un cancer du sein avant leur 80e année de vie. Ce cancer du sein est la première cause de décès chez les femmes entre 50 et 69 ans. La chance que l'homme, qui est un porteur d'un gène du cancer du sein, obtenir effectivement le cancer du sein est seulement 5%. Une personne qui est en possession des gènes du cancer du sein une ou plusieurs est capable de les transférer à sa descendance.

Il existe plusieurs types de cancer du sein peuvent être distingués les uns des autres. La plupart des types de cancer du sein proviennent de cellules des conduits de lait ou dans les glandes mammaires. En outre, il existe quelques rares formes de cancer du sein. Une tumeur maligne d'une glande est aussi appelé adénocarcinome. De plus, une distinction est faite entre les cancers invasifs et non invasifs. Les cancers non invasifs ne se propagent au-delà des limites des canaux galactophores ou des lobules. Cancers invasifs sont propagées au-delà des limites des canaux galactophores ou des lobules.

Métastases
Une tumeur peut se propager à d'autres cellules et les organes dans le corps humain, ceci est connu comme la métastase. Les cellules cancéreuses se déplacent cellules tumorales circulantes sont nommés pour d'autres tissus. Métastases est la partie la plus mortelle de cancer, les métastases sont la suppression de près de 100% à l'aide chirurgie ou la radiothérapie locale.

La métastase est constitué de plusieurs étapes, les cellules cancéreuses deviennent envahissantes et se déplacent à travers les vaisseaux sanguins et lymphatiques à d'autres tissus. Par la suite, de nouvelles colonies se forment dans les tissus dans tout le corps, les organes sont affectés première qui sont proches des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Il ne est toujours pas clair exactement ce que les changements moléculaires sous-jacents sont en une cellule cancéreuse, qui est invasive. En ce qui concerne connu est susceptible d'être une déformation se est produite dans les mécanismes de la cellule pour assurer qu'il reste dans les autres cellules du voisinage. Dans carcinomes semble ce changement de épithéliale-mésenchymateuse transition à, ce processus se produit habituellement dans certains tissus épithéliaux pendant le développement normal des cellules.

P53 Gene
Le gène TP53 code pour une protéine de phosphate ayant une longueur de 393 acides aminés. La quantité de la protéine p53 est augmentée lorsqu'il ya des dommages de l'ADN, ce dommage peut se produire par rayonnement ioniserende- ou ultra-violet et de drogues endommageant l'ADN. L'augmentation de la protéine p53 interfère avec le cycle cellulaire au moment de l'ADN endommagé est normalement rétablie. Lorsque réparation de l'ADN ne est pas effectué correctement, la cellule continue à l'apoptose. Mutations TP53 sont impliqués dans presque tous les types de tumeurs. Dans le cas de plus de 80-90% de toutes les mutations du gène TP53 ont été trouvées dans les cancers humains, la mutation se trouve situé entre l'exon 5 et 8. La plupart des mutations sont des mutations ponctuelles, de sorte que d'autres protéines sont produites. Le gène suppresseur de tumeur TP53 est muté dans la majorité des cas dans les cancers humains. P53 est le facteur de transcription qui régule la celprolifiratie et l'apoptose. Des études ont montré que 15 à 40% des cancers du sein sporadiques présentent une expression de p53 observable.

Les différences entre le cancer du sein chez les hommes et les femmes dans le domaine de la génétique

Parce que la plupart des types de canalaire du sein ou des cancers lobulaires sont ce type de cancer est moins fréquente chez les hommes que chez les femmes. La poitrine d'un homme ressemble à la poitrine d'une jeune fille avant la puberté, les deux contiennent quelques canaux galactophores derrière et à côté du mamelon. Moins de 1% de tous les cas de cancer du sein, un homme, ce est un rapport d'environ 150 femmes par rapport à une homme.

Il ya un certain nombre de facteurs de risque par lequel un homme plus à risque de cancer du sein que les autres femmes. Un tel risque est l'histoire de la famille. Dans un certain nombre d'études ont montré que lorsque le cancer du sein est présent chez les parents au premier degré de sexe féminin dans le risque de cancer du sein chez les parents de sexe masculin est plus élevé que pour les autres hommes. Chez les hommes qui portent un gène défectueux BRCA 1 est 1% plus de chances de cancer du sein et les hommes qui portent un gène défectueux BRCA-2 est 7% plus susceptibles au cancer du sein. Un autre facteur de risque majeur de cancer du sein est le symptôme de Klinefelter. Les hommes qui ont ce syndrome sont porteurs d'un ou plusieurs autres chromosomes X. Cet écart crée des troubles hormonaux et gynécomastie. En conséquence, il existe un taux élevé d'oestrogènes-androgènes. Les hommes avec ce syndrome ont de 20 à 60 fois plus susceptibles de développer un cancer du sein que les autres hommes.

Il existe des preuves de la recherche que le cancer du sein masculin a une cause hormonale, dans 9 cas sur 10 les cellules cancéreuses récepteurs hormonaux à la surface. Il peut se agir de récepteurs pour l'oestrogène, la progestérone, ou les deux. En conséquence, le cancer du sein peut souvent être traitée en utilisant un traitement hormonal. Pour cette raison, ces hommes ont à nouveau moins de chance de cancer de la prostate.

Une différence de traitement du cancer du sein

Il existe plusieurs méthodes pour traiter le cancer du sein, ces méthodes évoluent rapidement. Dans le choix du traitement est pris en compte le type de cancer du sein, et que le patient a toujours un risque de durcissement. Une distinction est faite entre les deux types de traitements:

Traitement curatif
Le traitement curatif est un traitement qui se concentre sur la guérison, traitement curatif est utilisé chez les patients dont le cancer est détecté à un staduim début et probablement eu lieu sans métastases. Le but du traitement, la tumeur du sein pour éliminer aussi complètement que possible et de détruire toutes les cellules tumorales résiduelles dans le corps au moyen de la chirurgie, la radiothérapie, radiochimiothérapie ou de médicaments.

Traitement palliatif
Se il ya des métastases de la tumeur primaire, les chances de guérison est faible. Les métastases de tumeurs primaires peuvent se produire ne importe où dans le corps, et sont souvent le résultat des déplacements des cellules tumorales par l'intermédiaire du poste de sang et / ou la lymphe. Parce que la tumeur se est propagée dans tout le corps, il est difficile de détruire toutes les cellules tumorales, et la probabilité d'une guérison complète est faible. Par conséquent, dans ce cas, aucune tentative de guérir le cancer, mais il est dans ce cas tenté de prolonger la vie et de maintenir la qualité de service aussi bien que possible. Ceci est réalisé en réduisant la croissance des métastases au moyen d'temporaire la chimiothérapie, la thérapie hormonale et / ou la thérapie anti-corps ou se il ya des problèmes locaux tels que la douleur à l'aide de la radiothérapie. En outre, souvent utilisé dans cette situation est faite de thérapies de soutien tels que les facteurs de croissance, anti-nausées et des vomissements et / ou des médicaments pour prévenir les complications osseuses.

Effet d'un traitement différent

Chirurgie
L'une des méthodes de traitement du cancer du sein les plus largement utilisés est la chirurgie, de cette manière, le tissu tumoral résultant est complètement enlevé. Il ya plusieurs facteurs qui expliquent doivent être pris en compte se il est choisi, pour une opération chirurgicale, donc il doit être donnée à la taille de la tumeur par rapport à la taille du sein, la présence de plusieurs tumeurs dans un sein, la prédisposition héréditaire au cancer du sein et l'état du patient. Dans le traitement du cancer du sein sont deux types possibles, à savoir une ablation ou une mastectomie.

Dans une ablation de la tumeur ne est retiré de la poitrine et reste autant de leur propre sein intact. Procédé de traitement après chirurgie conservatrice du sein peut être différent pour chaque individu, il peut être constitué de la radiothérapie, la chimiothérapie et l'hormonothérapie. Ce post-traitement ?? ?? est d'une grande importance et se assure que les cellules tumorales résiduelles possibles ne peuvent pas pousser plus loin dans une nouvelle tumeur. Une mastectomie est une suppression complète de la poitrine qui est affecté par les cellules tumorales. Quand une mastectomie est tout le tissu mammaire, dans lequel la tumeur est enlevée, aussi le gobelet trayeur et l'aréole pour être enlevés. Le tissu mammaire retiré est examiné dans un laboratoire de pathologie de la présence de cellules tumorales dans les arêtes de coupe. Lorsque les bords de coupe des cellules tumorales, on peut conclure que des cellules tumorales tous libres ont été retirés de la poitrine. Une mastectomie est exécutée lorsque la tumeur du sein est plus grande que 5 centimètres, deux ou plusieurs tumeurs sont présents dans une chemise, lorsque après une chirurgie mammaire conservatrice les arêtes de coupe ne semblent pas être complètement libre de la tumeur, avec la récurrence d'une tumeur dans le même sein ou si le patient choisit une mastectomie.

Il existe différents types de chirurgie dans le traitement du cancer du sein:
  • Mastectomie radicale; les deux noeuds de la poitrine et les muscles pectoraux sous-jacentes, et les ganglions lymphatiques sont retirés de l'aisselle
  • Mastectomie radicale modifiée; voir, mastectomie radicale, mais sans la suppression des muscles de la poitrine
  • Ablation; seulement la poitrine est enlevée
  • Kwadrantectomie; environ un quart de la poitrine est enlevée
  • Mastectomie partielle; une partie encore plus grande d'un quart de la poitrine est enlevée, ainsi les glandes lymphatiques de l'aisselle sont également souvent enlevés
  • Tumorectomie / tumorectomie; chirurgie conservatrice du sein, dans lequel la tumeur et un bord d'environ 1 cm tissus sains du sein est enlevé

Les patients peuvent choisir d'exécuter une reconstruction mammaire après ou pendant une intervention chirurgicale. Cependant, il ne est pas judicieux de choisir pour la reconstruction du sein au cours de la chirurgie et après l'opération doit être irradiée une période de temps.

Radiothérapie
La radiothérapie en plus de la chirurgie et de la chimiothérapie, la méthode la plus courante utilisée pour traiter le cancer du sein. La radiothérapie peut être utilisée en tant que traitement unique, en tant que complément à une ablation chirurgicale d'une tumeur ou associé à une chimiothérapie ou une thérapie hormonale. La radiothérapie est un traitement topique efficace pour arrêter la croissance des cellules non désirées ou lente. Le rayonnement qui est utilisé dans cette thérapie provoque des dommages à l'ADN des cellules malignes du cancer de la mère. L'ADN des cellules est affectée de telle sorte que lorsque la cellule se efforce de diviser la cellule à mourir. En radiothérapie pour appliquer plusieurs fois sur la mamacarinoom permettra de réduire le nombre de cellules tumorales, car ces cellules se développent plus rapidement que les cellules normales. La radiothérapie est généralement utilisé pour détruire les cellules tumorales qui restent après la chirurgie. La radiothérapie utilise principalement rayonnement bêta gamma et.

Le rayonnement gamma est un rayonnement électromagnétique riche en énergie ayant une très courte longueur d'onde. De nombreux types de noyaux envoient des rayons gamma. Le rayonnement gamma est constitué de photons qui sont transmis au cours d'un procédé de transfert nucléaire ou l'annihilation de particules. Photons peuvent surgir lorsque les électrons dans un atome de cet atome retombent à une coquille d'énergie plus faible, cette énergie est libérée sous forme d'un photon. La quantité d'énergie des rayons gamma qui clarifiés peuvent varier de 0,01 à 10 MeV. La vitesse à laquelle se déplace le rayonnement gamma est aussi élevée que celle de la lumière. Les rayons gamma sont très pénétrants et ne peuvent être absorbées par les matériaux denses tels que le fer, le béton ou le plomb. Le rayonnement bêta est un rayonnement ionisant, qui consiste en des électrons ou des positrons, et peut être transmis par, entre autres, de strontium et d'yttrium. Le rayonnement bêta se produit pendant le processus de désintégration bêta, dans lequel un électron ou positron est émis. Ces différentes possibilités, il existe deux types de rayonnement bêta, bêta + - et rayonnement bêta. Avec rayonnement bêta dans le noyau atomique changé un neutron en proton, où le rayonnement est libéré. Lorsque beta + rayonnement via force nucléaire faible un proton en neutron, cela aussi rayonnement. Le rayonnement bêta ne est pas aussi amplifié que le rayonnement gamma, et il peut également être plus facilement absorbée, une mince feuille de métal ou des vêtements épais peut être suffisant. La radiothérapie peut être appliquée de différentes manières, le mode de traitement par rayonnement qui est utilisé dépend de l'emplacement et de la position de la tumeur dans le corps.

Téléthérapie
La façon la plus courante de la radiothérapie est téléthérapie, par les présentes, la source de rayonnement est situé à l'extérieur du corps. Avec cette forme de radiothérapie, l'utilisation est faite de dur ?? ?? Rayonnement de rayons X qui est générée dans l'accélérateur linéaire. La force du rayonnement dépend de la localisation de la tumeur, plus la tumeur est située dans le corps est plus le rayonnement qui est à utiliser. Dans cette forme de radiothérapie peuvent être utilisées à fait de différents types de rayonnements. Le médecin traitant peut choisir un traitement;

Les rayons X
Ce rayonnement est généré dans un accélérateur linéaire. L'énergie qui est libérée à partir du dispositif est réglable manuellement, la quantité d'énergie qui est utilisée dépend du site de la tumeur. Pour une tumeur profonde est requis une plus grande quantité de rayonnement pour pouvoir pénétrer dans la tumeur. Lors d'une basse tension, il est fait usage d'un rayonnement entre 50 volts et 150 kilo-électrons. Pour une tumeur plus profonde, on utilise une tension plus élevée, ce rayonnement à haute énergie comprend ce qui se situe entre 4 et 20 volts méga-électrons. Lorsque la radiothérapie est sur l'utilisation du disque ?? ?? Rayons X, ce rayonnement a un pouvoir de pénétration profonde et est largement utilisé dans l'irradiation de la paroi entière du sein ou de la poitrine. Dans téléthérapie utilisé principalement dur ?? ?? rayons X, pour les tumeurs moins profondes altitude peuvent savoir également être fait usage de rayonnement d'électrons.

Faisceaux d'électrons
Electron rayonnement peut tout aussi difficile ?? ?? Les rayons X sont générés à l'aide de l'accélérateur linéaire. Par irradiation avec des électrons crée des dommages à la cellule par le fait que les électrons se déplacent rapidement endommager directement l'ADN de la cellule tumorale. Electron rayonnement ne est pas aussi forte que le disque ?? ?? Rayonnement de rayons X, parce que les électrons ne peut pénétrer sur une profondeur limitée dans le corps. De cette manière, le tissu reste ce qui est derrière la tumeur est toujours acceptée. La force de rayonnement d'électrons est exprimé en termes de gris. La dose de rayonnement pour un rayonnement d'électrons en radiothérapie peut varier selon le patient. Par exemple, une dose élevée de rayonnement contient une quantité de rayonnement de faisceau électronique de 60 à 70 G?, Qui est donné une moyenne de six à sept semaines. A dose modérée est administré une moyenne de trois à cinq semaines, et comprend de 35 à 45 G?. Une faible dose de rayonnement est administré en quelques semaines, et comprend une intensité d'irradiation de 8-25 G?.

Les rayons gamma-
Une dernière possibilité pour la radiothérapie du médecin utilisant le rayonnement gamma. Le rayonnement gamma est produit par, entre autres, l'isotope cobalt-60. Le rayonnement gamma est un rayonnement électromagnétique ayant une énergie supérieure à l'ultraviolet et un rayonnement de rayons X. Le rayonnement gamma peut donc encore pénétrer plus profondément dans le corps afin d'en arriver à une tumeur que les rayons-X. L'inconvénient de ce rayonnement, il rend également qu'il n'y a plus de risques d'endommager les cellules saines.

La curiethérapie
Cette forme de thérapie par rayonnement est également connu que le rayonnement interne. Dans cette forme de thérapie de radiation est un matériau radioactif inséré dans ou près de la tumeur à l'aide de tubes ou tuyaux creux. Les détenteurs de source sont placées dans la cavité ou dans le tissu où la tumeur est située dans ou dans lequel toutes les cellules tumorales restantes sont situées. Finalement, une certaine quantité de matière radioactive est placée dans le corps par les récipients de source, cette matière radioactive doit être de 10 minutes pour rester dans le corps pendant plusieurs jours, après quoi il peut être enlevé. De cette manière focalise le rayonnement moins de dommages aux tissus sains environnants.

La curiethérapie peut être faite entre irradiation continue à faible débit de dose, également appelé taux de faible dose ?? ?? appelé et l'irradiation fractionnée à un débit de dose élevé, également appelé débit de dose élevé ?? ?? mentionné. Il existe différents types de rayonnement qui peuvent être utilisés en brachythérapie. Dans le passé, la curiethérapie toujours effectuée avec du radium. Radium est le produit des déchets du radon et le radon est un gaz incolore et inodore. Après enquête de plumes a montré que radium chimiquement de nombreuses similitudes avec le calcium. Quand un patient est irradié par du radium il ya une chance que le radium corps prend pour le calcium et cela construit dans les os. Pour cette raison, le radium aujourd'hui rarement utilisé en brachythérapie, mais est choisie pour les isotopes radioactifs de césium puissants, l'iridium et le cobalt. En particulier, 192Ir est aujourd'hui largement utilisé en brachythérapie, ce qui peut être obtenu à partir de platine et est un sous-produit de nickel. Iridium est largement utilisé dans l'industrie du métal pour fabriquer métal solide et à l'abri de températures élevées. L'isotope radioactif de l'iridium 192Ir est encore utilisé en radiothérapie, il est utilisé pour les deux traitements intraluminaux pour les traitements interstitiels. L'isotope radioactif de l'iode est maintenant largement utilisé pour la curiethérapie, et en particulier à la curiethérapie intersitiële. Cet iode contient de l'iridium en tant que rayonnement gamma qui peut agir sur les cellules tumorales. Tumeurs vasculaires peuvent également être traités au moyen de curiethérapie. Dans ce cas, on utilise des isotopes de strotium et yttrium, ces isotopes radioactifs sont tous deux aptes à émettre un rayonnement bêta qui interfère avec les cellules tumorales.

La tomothérapie
La tomothérapie est une nouvelle méthode de radiothérapie palliative peut être irradié de façon très précise. Tomotherapy peut être utilisé pour irradier des métastases multiples en même temps. La conception du dispositif ressemble à celle de la CT-scanner. Avant le début de l'irradiation est effectuée avec l'appareil est un scanner qui peut être déterminé quelle est la zone de rayonnement d'être affecté exact de sorte que seules les cellules malignes. La surface est ensuite irradiée avec un mince faisceau de rayonnement rotatif, tandis que la table avec le patient est poussé par le faisceau. De cette façon, une plus forte dose de rayonnement administrée à la tumeur et en même temps la dose de rayonnement aux tissus sains environnants rendue plus petite. Dans toute l'Europe ont jusqu'à présent sept de ces appareils en service. Le dispositif contient une unité de balayage CT pour laquelle le rayonnement d'un scanner est effectuée pour déterminer l'emplacement exact de la tumeur ainsi précisément dans cette zone traverse le rayonnement. Dans le dispositif, le 6 MV accélérateur est incorporé dans le CT-anneau, ce qui rend l'accélérateur peut tourner dans la cabine afin qu'il puisse être irradié dans toutes les directions. Tomotherapy fonctionne selon IMRT, ce qui permet de diviser la dose de rayonnement et de se adapter à la taille de la tumeur. De cette manière, il est possible de la dose de rayonnement que le tissu sain est exposée à la plus faible possible. Par conséquent, le risque de complications après l'irradiation et le plus petit, il est possible d'appliquer une radiothérapie plus élevée et plus efficace de la tumeur.

Chimiothérapie
En chimiothérapie, on administre au patient un agent chimiothérapeutique, ce est un agent chimique qui un effet cytostatique ou cytolytique sur les cellules tumorales. Un autre nom pour cela est chimiothérapeutiques cytostatiques, ce sont des agents qui inhibent la division cellulaire en particulier des cellules à division rapide telles que les cellules tumorales. Agents anticancéreux inhibent également les cellules saines à croissance rapide dans leur croissance, telles que des cellules de racines de cheveux, des cellules des muqueuses de la bouche, l'estomac et les intestins, et la croissance des cellules hématopoïétiques dans la moelle osseuse. Cela permet aux patients d'obtenir la perte de cheveux de l'instance et la bouche sèche. Les médicaments cytostatiques sont classés selon leur fonction:

Les agents alkylants
Ce sont des agents qui contiennent un ou plusieurs groupes réactifs alkylants. Ces groupes alkylants aller connexions avec les bases de l'ADN qui réticule formés. Ces liaisons transversales se assurer que les fonctions normales de l'ADN pour être perturbés. réplication de l'ADN ne est plus possible, de sorte que les cellules tumorales ne peuvent plus se reproduire. Des exemples d'agents alkylants cytostatiques sont le busulfan, le cyclophosphamide et le chlorambucil.

Le busulfan est un agent d'alkylation, qui se engage dans les cellules au cours de leur phase de repos, le busulfan ne est donc un médicament non spécifique du cycle cellulaire. L'action d'alkylation de busulfan ?? assure que réticulations adénine-guanine surviennent. Cela se fait par l'intermédiaire d'une réaction SN2 dans lequel la guanine en prise nucléophile de l'atome de carbone adjacent. La réaction SN2 est une réaction de substitution nucléophile aliphatique dans lequel un atome de carbone en prise avec un centre électrophile, et entre dans une liaison ici. Simultanément une particule qui liait ce centre électrophile était libre. La cellule sera obtenir une structure et un fonctionnement différent, parce que ce type de dommages de la cellule elle-même ne est pas de restaurer la cellule finira par apoptose.

Le chlorambucil est un cytostatique, qui est principalement donné dans le traitement du cancer lymphatique chronique, le cancer du sein et le cancer de l'ovaire. Chlorambucil est comme un cytostatiques busulfan qui agit sur les cellules pendant la phase de repos de la croissance cellulaire. Chlorambucil provoque également des liens croisés dans l'ADN des cellules causent les cellules ne sont plus capables de se différencier et éventuellement apoptose.

Cyclophosphamide est un des médicaments antinéoplasiques qui, entre autres choses est utilisé pour le traitement des leucémies lymphoïdes chroniques. En association avec d'autres médicaments cytostatiques, il peut également être administré dans les carcinomes ovariens métastatiques et Mama-. Cyclophosphamide est un ester de chlorméthine et un pro-médicament inactif. Egalement dans cette effet cytostatique est basée sur l'alkylation de l'ADN des cellules. Il est supposé que cette cytostatiques a un effet inhibiteur sur supperssorcellen qui régulent la classe IgG2 d'anticorps.

Antimétabolites
Ce fait ses imitations de produits métaboliques, il ya un petit changement. Le corps et la cellule voient cela comme produit métabolique mais en fait ces antimétabolites interférer avec les processus de composants essentiels pour l'entretien et la division des cellules de production. Dans la plupart des cas, la production ou la fonction d'un nouvel ADN et / ou ARN dans la cellule perturbée. Les deux principales sous-groupes d'anti-métabolites sont des antagonistes de l'acide folique et les fluoropyrimidines.

L'antimétabolite le plus couramment utilisé dans les antagonistes de l'acide folique methotrexate. Un matériau indispensable dans la synthèse de la purine et de la thymidylate est tetrahydrofoluimzuur. Pendant le métabolisme normal de la cellule est trahydrofoliumzuur formée sous l'influence de l'enzyme dihydrofolate reductase. MTX et trahydrofoliumzuur sont structurellement très similaires, MTX peut pénétrer dans la cellule et fixée au niveau du site actif de l'enzyme dihydrofolate reductase. En conséquence, la cellule n'a plus la capacité de former trahydrofoliumzuur et ne peut pas différencier la cellule, et finira par mourir.

L'anti-métabolite le plus important dans les fluoropyrimidines est le 5-fluorouracile. Ces anti-métabolite est conçu comme un agent anti-tumoral. La recherche a montré que les cellules tumorales plus efficace et faire plus d'utilisation de la base uracile pour la synthèse de l'ADN que les cellules normales de l'organisme. Après cette étude a cherché des dérivés d'uracile avec un effet cytostatique ou cytolytique sur les cellules tumorales, il a été 5-FU. La synthèse de l'ADN des cellules tumorales est inhibée par 5-FU dans le corps est converti en le nucleotides contenant FUTP-fluorouracile et FdUMP. Avec ces nucleotides, il ne est plus possible pour que la cellulepour créer l'ADN qui fonctionne bien afin que la cellule ne peut plus différencier et finissent par mourir.

Cytostatiques antimitotiques
Ce type de cytostatiques affectent la mitose, la synthèse d'acide nucléique et de protéines et / ou favoriser la formation et la stabilité des microtubules. Les microtubules formés dans la cellule sous l'influence de ces anti-métabolites ont une structure un peu différente de celle des microtubules qui sont normalement produites par la cellule. Les microtubules constituent normalement fils de la bobine le long de laquelle l'ADN lors de la mitose divisé entre les deux cellules filles qui se posent lors de la différenciation de la cellule. Sous l'influence de ces antimétabolites ce processus est perturbé provoquant la différenciation ne peut être achevée et la cellule finira par mourir.

Antibiotiques antitumoraux
Ces agents fonctionnent sur la base de l'inhibition de la synthèse de l'ADN et de l'ARN entraînant la cellule meure. Cela se produit parce qu'il concorde avec l'ADN. Deux antitumorale importante et efficace des antibiotiques anthracyclines et la bléomycine.

La bléomycine est un mélange complexe de peptides structurellement apparentés ayant des sucres, qui sont liés à celui-ci en tant que produit de fermentation de la bactérie Streptomyces verticullus isolé. Ces anti-métabolite se lie à l'ADN des cellules tumorales et provoque des ruptures dans les chaînes d'ADN de sorte que la cellule ne peut pas être maintenue.

Les anthracyclines sont parmi chimiothérapie antimétabolite le plus utilisé. Ces anti-métabolites appartiennent à la anthrachionen fortement et peuvent se lier à l'ADN des cellules. Ces antibiotiques antitumoraux ont été utilisées de diverses manières. La plupart de ces antibiotiques subissent intercalation, de sorte qu'elles peuvent perturber la synthèse de l'ADN. De plus, les anthracyclines qui forment des complexes avec des cations divalents, de participer à l'oxydation et de réduction des anthracyclines qui réagissent directement ou indirectement avec des constituants de la membrane cellulaire.
En pratique, les antibiotiques anti-tumoraux comme beaucoup d'autres cytostatiques agissent non seulement sur les cellules tumorales, mais souvent les cellules de l'organisme. À ce jour, il n'y a aucune forme possible de la chimiothérapie dont seules les cellules nocives sont affectés et les cellules saines sont épargnés.

L'hormonothérapie
La hormones sexuelles œstrogène et de progestatif à jouer un rôle important en tant que facteur de croissance dans le développement des seins. Ces hormones sur les cellules, le tissu mammaire de division. Ce processus est régulé par les récepteurs hormonaux. Quand une hormone au récepteur sur une paroi cellulaire se lie au récepteur émet un signal à la cellule, ce signal indique que la cellule doit aller parties. En conséquence, le tissu mammaire est formé. Ces récepteurs d'hormones peuvent également exister sur la paroi cellulaire des cellules tumorales, de ce fait les hormones normales provoquent les cellules tumorales à être stimulées pour croître. Les tumeurs qui sont stimulées par les hormones de croître sont sensible aux hormones ?? ?? mentionné. La croissance de tumeurs hormono-sensibles, peut être ralenti par la coupure du fonctionnement des hormones sexuelles. Ceci est connu comme la thérapie hormonale, ce qui peut être réalisé de différentes manières;
  • La prise d'hormones de blocage qui bloquent les récepteurs d'hormones
  • La production des hormones sexuelles inhiber

Anti-œstrogène
Le cancer du sein est une maladie hormono-sensible, dans ces troubles des récepteurs de l'hormone peuvent être bloqués afin d'éviter que l'hormone est produite. Les anti-oestrogènes agissent en bloquant les récepteurs d'oestrogène.

Le tamoxifène:
Un exemple d'un anti-oestrogène est le tamoxifène, ce médicament bloque les récepteurs d'oestrogène. Cela se appelle aussi un récepteur d'oestrogène modulateur sélectif ?? ?? mentionné. Cela permet au transcrit d'ARN est perturbée et il ya une diminution de la prolifération cellulaire. Une réduction de la prolifération cellulaire peut également être provoquée par l'influence du médicament sur les facteurs de croissance. Le tamoxifène est la formule moléculaire C32H37NO8 de.

Fulverstrant:
Ce médicament est utilisé dans les cancers du sein sensibles aux œstrogènes métastatiques qui ont renoué avec la croissance après le traitement par le tamoxifène entre autres. Ce est un antagoniste du récepteur des oestrogènes avec un effet anti-oestrogénique sélectif, le mode d'action est la plus probable sur la régulation à la baisse de récepteur d'œstrogène et il n'a pas d'activité antagoniste. La différence entre le tamoxifène et Fulverstrant sont les effets oestrogéniques. Tamoxifen seulement bloque les récepteurs d'oestrogène, et donc a des effets oestrogéniques tout Fulverstrant bloquant les récepteurs d'oestrogène, et supprime donc pas et présente des effets oestrogéniques.

Inhibiteurs de l'aromatase
La majorité des cancers du sein exigent l'hormone oestrogène pour être en mesure de croître. Les femmes ménopausées obtenir l'hormone œstrogène par la conversion des androgènes en œstrogènes. L'oestrogène formé est libéré sous la forme de l'aromatase. Les médicaments qui bloquent la conversion des androgènes en oestrogènes appelés inhibiteurs de l'aromatase.

Anastrozole:
L'anastrozole est utilisé pour le traitement du cancer du sein chez les femmes après la ménopause. Ce est un inhibiteur d'aromatase non-stéroïdien sélectif compétitif, de sorte que la formation d'œstrogènes à partir de précurseurs androgenes est réduite. La formule moléculaire de l'anastrozole est C17H19N5.

Létrozole:
Ce médicament est un inhibiteur d'aromatase non-stéroïdien, par conséquent, la formation d'œstrogènes est réduite. Le létrozole est utilisé pour traiter le cancer du sein qui a été préalablement traité par radiothérapie ou chimiothérapie. Ou quand il ya cinq années de tamoxifène est utilisé pour traiter le cancer. Le struxtuurformule du létrozole est C17H11N5.

L'exémestane:
L'exémestane est un inhibiteur de l'aromatase stéroïdiens, il bloque l'enzyme enzyme aromatase de sorte qu'il ne est plus oestrogène adrogeen peut convertir. La formule moléculaire de exémestane est C20H24O2.

Désactiver la fonction ovarienne
La plupart des hormones femelles sont produites par les ovaires. Parce que le cancer du sein est un trouble hormonal est cette forme de cancer prévenues ou guéries par les ovaires, le traitement ou l'élimination.

Ovariectomie:
Pour la production de l'hormone d'hormones femelles telles que l'oestrogène désactiver les ovaires sont enlevés chirurgicalement. Cela peut dans les deux femmes qui ont le cancer du sein chez les femmes qui ont à effectuer un risque élevé de cancer du sein. Lorsque ovariectomie la ménopause se produit immédiatement, la production d'hormones femelles peut maintenant avoir lieu à l'extérieur des ovaires.

Irradiation:
Après irradiation des ovaires se produit dans la même opération de processus à une ovariectomie. En éteignant les ovaires de la ménopause se produit et pas plus d'hormones produites par les ovaires.

Analogues de la LH-RH:
Analogues de la LH-RH sont utilisés chez les femmes pré-ménopausées, ils passent la fonction ovarienne. Par conséquent, les ovaires ne produisent plus d'oestrogène. Ces médicaments ont le même effet qu'une ovariectomie ou l'irradiation des ovaires, l'avantage de cette méthode est que les ovaires ne ont pas perdu leur fonction que le traitement est arrêté.

La thérapie anti-HER2
Aujourd'hui, il existe des thérapies ciblées disponibles pour guérir le cancer, ceux-ci sont aussi appelés thérapies cibles ?? ?? mentionné. Ces thérapies se concentrent sur certaines caractéristiques ou des récepteurs de cellules tumorales. En plus des récepteurs d'hormones sont sur la paroi cellulaire des cellules tumorales, est également présent, comme d'autres récepteurs, les récepteurs HER2. HER signifie récepteur du facteur de croissance épidermique humain, il se agit de quatre espèces différentes. Il se agit d'une protéine qui joue un rôle important dans la croissance et la division des cellules. 15 à 20% des tumeurs du sein HER2-positif sont, ces tumeurs se développent plus rapidement que les tumeurs qui ne sont pas HER2-positif, et est souvent désigné comme agressive. Peut être testé si une tumeur est HER2-positif, ce est fait en prenant un échantillon de biopsie qui le pathologiste peut effectuer des tests. A ce biopsie par le pathologiste un test de chimie Immuno Histo est effectuée pour déterminer si le patient est éligible pour la thérapie anti-HER2. Dans cet essai, sont quatre résultats possibles; 0 est négatif, 1+ est négative, est un cas douteux 2+, 3+ est positif. Lorsque le résultat de 3+, le droit du patient à la thérapie anti-HER2, lors du retrait 2+, le tissu est testé à nouveau avec un autre test. Ces autres tests testent la CPI; Fisch, CISH, SISH. Permet le pathologiste peut déterminer de manière définitive si le résultat HER2-négatif ou HER2-positif. La thérapie anti-HER2 est basé sur le même principe que la thérapie hormonale. Les récepteurs HER2 à l'extérieur de la cellule peut être bloquée au moyen d' thérapie anticorps. La croissance cellulaire peut être inhibée par l'intérieur au moyen de un inhibiteur de la tyrosine kinase. Les deux méthodes ont pour but de bloquer la division cellulaire, donc pas de nouvelles cellules peuvent être formés.

Après 15 à 20% des cas de cancer du sein, on a observé l'amplification du gène HER2. Dans le traitement du cancer du sein, il est important que chaque patient pour une thérapie appropriée est appliquée. La recherche a montré que les patients atteints de cancer du sein répondent positivement au traitement de HER2-positif avec une combinaison de la chimiothérapie et les thérapies ciblées. Pour la thérapie cible peut être utilisé, entre autres, le trastuzumab, ce est un anticorps monoclonal qui est dirigé spécifiquement à des récepteurs de HER2.

Trastuzumab:
Le trastuzumab est un anticorps monoclonal humanisé ayant une affinité élevée pour la protéine HER2. Ces anticorps monoclonaux affectent la prolifération de la surexpression de HER2 dans les tumeurs du sein qui ont réduit la croissance des cellules tumorales et la tumeur est plus petite / disparaît. Le trastuzumab est en mesure d'adhérer de façon sélective à l'antigène HER2 des cellules tumorales HER2-positif et de cette façon à bloquer la différenciation cellulaire. La liaison du trastuzumab à HER2 antigènes conduit à l'activation du système immunitaire et la suppression de la protéine HER2. Le trastuzumab se lie à travers divers mécanismes distincts et complémentaires. Le trastuzumab est capable d'activer la cytotoxicité dépendant des anticorps de cellules tumorales positives HER2. Lorsque trastuzumab fois se fera ?? cellules tueuses naturelles ?? sécréter des substances, qui perforent la membrane cellulaire des cellules tumorales de sorte que la cellule tumorale meurt. Le trastuzumab peut également empêcher la prolifération des cellules tumorales en provoquant downstreaming HER2-médiée. Le trastuzumab est dans la plupart des cas utilisés en combinaison avec la chimiothérapie, la recherche a montré qu'il peut fournir à une prolongation de la vie de 7 à 8,5 mois. Le trastuzumab est également souvent utilisé pour prévenir la récurrence du cancer du sein, ce qui semble être efficace à 50% des patients atteints de cancer du sein.

Un nouveau traitement pour le cancer du sein

Pourtant, la recherche se fait sur les nouveaux traitements et les méthodes que le meilleur traitement pour le patient peut être sélectionné. À l'heure actuelle, il existe deux méthodes de développement à choisir le bon traitement, à savoir:

Micro tableau
Chez certains patients y viennent après quelques métastases temps est à nouveau ou former une nouvelle tumeur dans le sein, il est donc important de prévenir les métastases ou la réapparition de la maladie. La plupart des patients reçoivent donc après une intervention chirurgicale supplémentaire chimiothérapie, thérapie hormonale, et / ou une thérapie par anticorps prescrite. Cependant, il a été trouvé que pour une partie des patients en tant que ?? n du tout post-traitement ne est pas nécessaire, ils sont donnés sans la thérapie supplémentaire est également pas de métastases plus. Malheureusement, il ne est pas facile de prédire cela. Des recherches ont été menées sur les tumeurs du sein afin de déterminer quels gènes jouent un rôle dans les métastases subséquentes, il est maintenant connu que les gènes jouent un rôle. Aide de un test micro-réseau peut être déterminé pour chaque patient dont les propriétés ont les gènes dans la tumeur, comme on peut être déterminée pour chaque thérapies individuelles ou supplémentaires sont nécessaires. Recherche qui est fait ou peut être déterminé exactement ce thérapies supplémentaires un patient pourrait avoir besoin. Si ce test est entièrement développé il est prévu que d'environ 10 à 20% des patients, aucun traitement ne est nécessaire. Jusqu'à présent, la puce ne sera appliquée que dans la recherche scientifique.

Biomarqueurs
Biomarqueurs moléculaires pour le cancer sont caractéristiques des tumeurs à l'ADN, de l'ARN ou de la teneur en protéines, ce qui indique ce qui se passe dans le corps, ils peuvent être déterminés sur / dans le tissu tumoral, ou sur / dans des fluides corporels tels que le sang. De nombreuses recherches sont en cours pour déterminer les biomarqueurs qui sont associés au cancer du sein. Ainsi, les sous-types cliniquement pertinentes distingué et peut ?? cible ?? pour la thérapie peuvent être identifiés. Ce meilleures stratégies de traitement sont possibles. En outre, des recherches sont effectuées sur les biomarqueurs pour le dépistage génétique du cancer du sein.

Pour le cancer du sein, ou une augmentation de la perte de chromosomes différents caractéristiques, ce qui indique que ces domaines se trouvent dans les gènes qui sont impliqués dans la progression du cancer du sein. Il ont jusqu'ici été identifié de nombreux changements dans les gènes individuels et l'expression des gènes. Ces mutations comprennent des mutations génétiques dans CDH1, TP53 et RB1. L'inactivation du gène BRCA1, ESR1 et PR est effectuée par hyperméthylation, donc il peut y avoir plus fonctionnel protéine à exprimer. Par la multiplication des CCND1 et ERBB2, ces gènes sont également régulés à la hausse. Un avantage de ce procédé de détection est que les biomarqueurs soient déjà présents dans le sang avant une tumeur avec des techniques d'imagerie peut être imagée.

Les biomarqueurs sont divisés en trois groupes:
  • Biomarqueurs qui disent quelque chose sur le risque d'avoir un certain type de cancer
  • Biomarqueurs qui peuvent détecter des tumeurs existantes
  • Biomarqueurs qui peuvent donner des informations sur les caractéristiques d'une tumeur existante, afin qu'ils puissent dire quelque chose sur le cours de la maladie et le choix et l'effet du traitement
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