Préconditionnement ischémique, moins de dégâts après un infarctus du myocarde

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les lésions de reperfusion est le dommage qui se produit dans le coeur et le sang riche en oxygène pénètre après une période d'hypoxie. Cela semble contradictoire, mais l'augmentation de l'oxygène crée ainsi des dommages. Insuffisance cardiaque et les maladies cardiaques ischémiques associés sont un problème majeur et sont la première cause de décès dans le monde. Préconditionnement ischémique est répétée infliger des courtes périodes d'hypoxie, seront différents tissus formés protégées soient en mesure d'assurer que le cœur est à travers la lésion de reperfusion.

Les lésions de reperfusion ischémique

Après une crise cardiaque a un cœur d'un temps, l'approvisionnement en sang oxygéné. Quand il est allégué sang oxygéné après cette période de temps, il ne aura aucun effet positif, mais fonctionne négativement.
Si l'hypoxie va cellules cardiaques produisent moins d'énergie mitochondriale. Quand il n'y a pas d'oxygène, ces cellules vont faire la glycolyse dans les amenant à l'acide lactique. En raison des conditions acides, le pH chute dans les cellules. Par conséquent, l'équilibre ionique dans les cellules peut être perturbée de sorte qu'il n'y aura plus d'ions calcium.

Quand soudain oxygéné sang coule à travers le cœur de cette concentration augmente encore. Ce est dur de cellules supplémentaires contraction provoquant cardiaques endommagés. En outre formée soudainement plusieurs radicaux d'oxygène, il provoque également des dommages aux cellules du muscle cardiaque. Grâce à la combinaison des radicaux d'oxygène et l'augmentation des ions calcium prend la perméabilité de la «transition de perméabilité mitochondriale pore 'eux, ces pores se assure que les cellules meurent.
Ainsi, par la combinaison de la première période de privation d'oxygène suivie d'une forte augmentation de l'oxygène dans le cœur crée des dommages irréversibles au cœur.

Un problème mondial

Athérosclérose dans les artères coronaires du cœur est un problème majeur et conduit à la plupart des décès dans le monde. En 2007, l'incidence de l'infarctus aigu du myocarde aux Pays-Bas était d'environ 26 500, ce était basé sur le nombre de médecins généralistes. Ce chiffre est probablement sous-estimé.

Parce que le blocage des artères coronaires avec une crise cardiaque conduit fréquemment à l'effet de lésions de reperfusion ischémique, il est important de voir comment un tel dommage peut être réduite. Par conséquent, les traitements thérapeutiques et préventives pour être développés de sorte que la lésion de reperfusion ischémique et l'infarctus taille peut être réduite.

Préconditionnement ischémique

Préconditionnement ischémique est un exemple bien connu pour protéger le coeur contre les dommages. Répétition de courtes périodes, généralement moins de cinq minutes, de manque d'oxygène pour le vrai lésions ischémiques peuvent être utilisés pour des déclencheurs tels que opioïdes endogènes par le corps à libérer. Opioïdes endogènes sont des analgésiques, faites par le corps, qui ont le même effet que morfine.Het a été prouvé que presque tous les agents anesthésiques peuvent induire cardioprotection via préconditionnement ou post-conditionnement. Ces substances peuvent se assurer que les cellules restent en vie jusqu'à la voie de régulation de réaction Salvage Kinase reperfusion des blessures, et la voie de réaction Survivor Activation facteur de renforcement. Cette réaction voies dans les cellules assurent à la fois, à la fois indépendante et ensemble, pour lequel le coeur protégé contre les lésions de reperfusion en inhibant ouverture MPTP. Il existe deux pics de la protection, le premier pic dure 3-6 heures et est appelé début de pré-conditionnement, le second commence au bout de 24 heures et le reste jusqu'à 72 heures après l'ischémie et la reperfusion.

Cette méthode a été prouvé pour être efficace chez les animaux et aussi dans les cellules du muscle cardiaque humaines. Les études humaines ne peuvent être effectués pour des raisons logistiques et éthiques lorsque la taille de l'infarctus est mesurée.
Peut réduire l'effet de préconditionnement ischémique quand une personne souffre de certaines conditions, telles que l'hypercholestérolémie, les niveaux de sucre dans le sang, l'hypertension, l'hypertrophie ventriculaire, l'obésité, l'hyperhomocystéinémie, ou a un âge trop élevé.

Ischémique préconditionnement à distance

Préconditionnement ischémique peut être réalisé par la fermeture des artères coronaires, mais cela peut aussi être en infligeant dans les tissus et les organes éloignés. Ceci est plus facile à appliquer dans la pratique clinique, car il ne est pas nécessaire pour le contact avec le coeur, mais également, par exemple, un bras peut être utilisé. Un exemple est la compression de l'artère du bras supérieur. Il a été prouvé efficace pour protéger le cœur après un pontage. Comment cela fonctionne ne est pas claire. Il ya trois hypothèses sur la façon dont la communication à distance entre le tissu et le cœur peut être atteint: via les nerfs, les hormones ou systémique.

  • Hypothèse neuronale. L'hypothèse est que les neurones locales sont activés de sorte que les neurones efférents sont stimulés. Ces neurones se terminent au cœur et fournissent un effet protecteur.
  • Hypothèse humorale. Cette hypothèse suppose qu'il existe une induction directe dans le coeur se fait par l'activation du récepteur couplé à la protéine G après que les hormones sont reçus par le cœur via le sang.
  • Hypothèse systémique. On pense qu'il ya un effet plus général grâce à la suppression de l'inflammation systémique et la mort cellulaire si l'ischémie est dans les régions éloignées du corps.

Lorsque les mécanismes doivent être étudiée et comprise, cela peut conduire à de nouvelles applications dans les scénarios cliniques comme après un infarctus du myocarde. Cette information peut se assurer que les nouveaux traitements sont possibles, ce qui peut réduire les dommages causés par les lésions de reperfusion ischémique.
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